Kirjeldus
Koostis: vesi, kookosõli, kanepiseemneõli, glütserüül stearaat tsitraat, steariidhape,
alkohol denat., oliivõli, kanepiseemne ekstrakt, turbaekstrakt, meresool, tsinkoksiid, kolloidhõbe, tokoferool, naatrium bensoaat, kaaliumsorbaat, sidrunihape.
Tootja: Annabis Medical s.r.o, Tšehhi
Active substances:
• Hemp Oil and Hemp Seed Extract
• Coconut Oil
• Peat Extract
• Sea Salt
• Zinc
• Colloidal Silver
• Vitamin E
Anti-inflammatory and anti-septic
Anti-oxidative
Detoxification
Antibiotic
Nourishing
Natural & highly effective nursing hemp cream for special care of skin with the manifestation of eczematous and psoriatic
skin. ATOPICANN with a high content of hemp and a range of other effective compounds contained in the
recipe, for example coconut oil, sea salt, zinc and colloidal silver. These compounds refine, smooth and nourish your
skin, and support its regeneration and leave you with a soothing feeling. Regular application can substantially support
improvement of the general condition and appearance of the skin. Thanks to its composition is suitable for people with
manifestation of eczema and psoriasis. It complies with the standards of natural cosmetics.
Recommended use: the cream may be applied on the place of problem repeatedly as needed.
INGREDIENTS (INCI): Aqua/Water, Cocos Nucifera Oil, Cannabis Sativa Seed Oil, Glyceryl Stearate, Glyceryl Stearate Citrate, Stearic Acid, Alcohol denat., Olea Europaea Fruit Oil, Cannabis Sativa Seed Extract, Peat Extract, Maris Sal, Zinc Oxide, Colloidal Silver, Tocopherol, Sodium Benzoate, Potassium Sorbate, Citric Acid.
Atoopilise dermatiidi muutuv patogeenes: nahabarjääri tähtsus
Atoopiline dermatiit (AD) on levinud krooniline põletikuline nahahaigus. Haigusega kaasneb piinav naha sügelemine ning sellest tulenev magamatus ja halb elukvaliteet.
Seose tõttu IgE-st vahendatud kiiret tüüpi immunoloogiliste seisunditega nagu nt toiduallergia on AD ajalooliselt vaadeldud kui allergilist haigust. Seepärast on haiguse preventsioon olnud suunatud peamiselt allergiate vältimisele ja, nagu teada, on see olnud ebapiisav. Viimase aja suure patsientide arvuga uuringud on näidanud, et u 50% arenenud maade ja veel suurem protsent arenevate maade AD haigetest ei ole atoopikud (st allergilised). Atoopia on omasem raskemate nahanähtudega haigetele.
Kuigi haiguse etioloogia ei ole siiani päris selge, ollakse kindlad, et AD tekib mitmete faktorite kombineerumise tõttu. Osa neist faktoritest (kalduvus kiiret tüüpi immunoloogilisteks reaktsioonideks, nahabarjääri kerge kahjustatavus) on geneetiliselt determineeritud, osa aga tuleneb keskkonnast. Viimasel ajal rõhutatakse, et just häired nahabarjääri terviklikkuses on põhjuseks, miks AD üldse välja kujuneb.
Nahabarjäär paikneb epidermise sarvkihis, see koosneb sarvkihirakkudest, mille vahel on rakkudevahelised lipiidid. Barjääril on kaks väga tähtsat ülesannet: kaitsta keha veekaotuse eest ja, teiselt poolt, takistada väliskeskkonnast pärit ainete, k.a mikroorganismide tungimist organismi. Terve inimese nahaga võrreldes on AD haigete nahabarjääris terve rida erinevusi. Näiteks on leitud, et ensüüm, mis tervel inimesel võimaldab füsioloogilist ketendust, on AD haigete nahas palju aktiivsem ning sellest tulenevalt on ka haigete nahk kare ja ketendav.
Kindlaks on tehtud ka terve rida üksteisest sõltumatuid epidermaalset barjääri nõrgestavaid mutatsioone. Kõige rohkem on uuritud filaggriinigeeni (FLG) null-mutatsiooni, mida mõnedes Euroopa piirkondades leitakse kuni 49%-l AD haigetest. Filaggriin on epidermise suurim struktuuriproteiin. Enne naha pinnale jõudmist laguneb see aminohapeteks ning urogaan- ja pürrolidiinkarboksüülhappeks. Urogaanhape on vajalik naha happelise keskkonna loomiseks, pürrolidiinkarboksüülhape kuulub aga naha loomuliku niisutava faktori koostisesse. FLG nullmutatsiooni korral ei ole epidermises piisavalt niiskust hoidvaid molekule ja sarvkihi veesisaldus on väiksem. Teiselt poolt, kui filaggriini laguprodukte on vähem, tekib nahal leeliselisem keskkond. Aluselisemates tingimustes väheneb aga oluliste intertsellulaarsete lipiidide – tseramiidide – süntees ning nõrgeneb antibakteriaalne kaitse. Uuringud on näidanud, FLG null-mutatsiooniga AD haigetel on 7 korda suurem nahainfektsioonide risk kui neil haigetel, kellel mutatsiooni ei ole. Haiguskoldeid infiltreerivate Th2-rakkude tsütokiinid suruvad alla filaggriini produktsiooni. Seega tekib teatav filaggriini defitsiit ka neil haigetel, kellel geenimutatsiooni ei ole.
Nahabarjääri tugevdavad rakkudevahelised lipiidid, mis kujutavad endast segu tseramiididest, kolesteroolist ja vabadest rasvhapetest. On näidatud, et AD haige nahas on vähenenud lipiidide koguhulk, tseramiidide ja vabade rasvhapete ahelad on lühemad ning esineb mõnd liiki tseramiide defitsiit. Tseramiidid on lipiididest kõige tähtsamad, sest just need takistavad erinevate ainete, sealhulgas ka mikroobide ja allergeenide, sattumist sarvkihi rakkude vahele ning hoiavad naha niiskusesisaldust. Teadusuuringud on näidanud, et mida vähem on intertsellulaarseid tseramiide, seda suurem on transepidermaalne veekaotus.
AD haige nahabarjääri kahjustuste põhjused ei ole ainult geneetilised. Mitmed keskkonnategurid, nagu näiteks leeliselised seebid ja eksogeensed proteaasid, mis võivad pärineda kodutolmulestadest või stafülokokkidest, ja korduv kratsimine nõrgestavad juba niigi ebatäiuslikku nahabarjääri.
Kõike eelpoolkirjutatut arvestades on mitmed teadlased jõudnud järeldusele, et õige naha hooldusega juba varasest lapseeast alates võib AD ilmnemist edasi lükata või koguni peatada.
Allikas:
Dotsent Sirje Kaur
Tartu Ülikooli kliinilise meditsiini instituudi nahahaiguste õppetool
Tartu Ülikooli Kliinikumi nahahaiguste kliinik, vanemarst-õppejõud